Навуковыя дасягненні і распрацоўкі

– Вызначана, што акісляльны стрэс, які індуцыруецца фізіка-хімічнымі фактарамі, у клетках крыві чалавека суправаджаецца складанымі структурнымі і функцыянальнымі перабудовамі іх мембран – змяненнем мікравязкасці ліпіднага біслоя пры адначасовай структурнай мадыфікацыі інтэгральных мембранных бялкоў, інгібіраваннем актыўнасці шэрагу мембраназвязаных ферментаў, марфалагічнымі трансфармацыямі клеткі;
– Паказана роля акісляльнага стрэсу ў развіцці такіх захворванняў як ішэмічная хвароба сэрца, міеладыспластычны сіндром, апластычныя анеміі, гемабластозы, цукровы дыябет 2 тыпу, а таксама пры паталогіі цяжарнасці;
– Устаноўлена, што важным звяном у патагенэзе анемічнага сіндрому ў дзяцей, якія пакутуюць ад перадлейкозных і злаякасных пухлінных захворванняў крыві, з’яўляецца павелічэнне ўзроўню везікуляцыі эрытрацытаў пры іх метабалічным спусташэнні, узмацненне актыўнасці глутатыёнтрансферазы і актывацыя мембраназвязаных бялкоў-транспарцёраў сямейства MRP з прычыны парушэння структурна-функцыянальнага стану мембранных бялкоў і мікравязкасці ліпідаў;
– Выяўлены асноўныя заканамернасці асіметрычнага размеркавання фасфатыдылхаліну ў мембранах эрытрацытаў челавека пры павелічэнні ўнутрыклетачнай канцэнтрацыі свабодных іенаў кальцыю ў норме і пры паталогіі;
– Паказана, што функцыянаванне мембранных транспарцёраў P-глікапратэіну і MRP1/АВСС1 у B-лімфацытах донараў і пацыентаў з B-хранічным лімфалейкозам пры фізіялагічных умовах регулюецца ўзроўнем актыўных форм кіслароду;
– Устаноўлена, што змяненне акісляльна-аднаўленчага балансу ў клетках, якое выклікана ўздзеянннем лекавых сродкаў пры тэрапіі лейкозаў, кантралюе жыццяздольнасць лімфацытаў пацыентаў з B-хранічным лімфалейкозам у меньшай ступені, чым В-лімфацытаў донараў;
– Атрыманы эксперыментальныя доказы важнай ролі бялку MRP1/АВСС1 у падтрыманні рэдокс-гамеастазу з-за актывацыі яго транспартнай функцыі на фоне зніжэння функцыі металатыянеінаў у лейкімічных клетках;
– Назапашаны вялікі матэрыял аб мембранатропным дзеянні мікраэлементаў (свінцу, цынку, алюмінію, селену і інш.). Устаноўлена, што таксічныя і патэнцыяльна таксічныя металы пашкоджваюць мембраны клетак крыві дзецей пры канцэнтрацыях, якія на парадак ніжэйшыя за максімальна дапушчальныя. Паказана павелічэнне экспрэсіі MRP1-глікапратэіну, які асацыіраваны з множнай лекавай устойлівасцю клетак, у мембранах эрытрацытаў дзяцей пры наяўнасці ў арганізме свінцу;
– Паказана, што ўзаемадзеянне амілоідных фібрыл з эрытрацытамі чалавека in vitro прыводзіць да мадыфікацыі структурна-функцыянальнага стану іх мембран, рознанакіраваных адказаў з боку сістэмы антыаксідантнай абароны клетак і інгібіравання працэсаў перакіснага акіслення ліпідаў. Падобныя змены ў актыўнасці антыаксідантных ферментаў і мікравязкасці ліпіднага біслоя мембран эрытрацытаў, якія адбываюцца ў пацыентаў з цукровым дыябетам 2 тыпу, тлумачацца павышэннем агульнай антыаксідантнай актыўнасці плазмы крыві;
– Выяўлена адваротная залежнасць паміж змяненнем унутрыклетачнага пулу лабільнага цынку і эстэразнай актыўнасцю эрытрацытаў пры мадэліраванні акісляльнага стрэсу з выкарыстаннем пераксіду вадароду in vitro, што сведчыць аб прамым удзеле Zn²⁺ у запуску эрыптозу, а дысбаланс «прааксіданты/антыаксіданты» на карысць першых выступае ў якасці трыгера дадзенага працэсу. Устаноўлена, што адным з механізмаў, якія прыводзяць да вызвалення Zn²⁺ з унутрыклетачных звязваючых сайтаў у эрытрацытах чалавека пры Н₂О₂-індуцыраваным акісляльным стрэсе, можа з’яўляцца памяньшэнне колькасці небялковых тыёльных груп за кошт зніжэння ўзроўню адноўленага глутатыёну;
– Прадэманстравана важная роля цынкавага гамеастазу ў этыяпатагенезе цукровага дыябету 2 тыпу і развіцці метабалічнага сіндрому ў вогуле;
– Атрыманы пасведчанні існавання механізмаў рэгуляцыі цынкавага гамеастазу ў эрытрацытах чалавека, парушэнне якіх можа прывесці да запуску запраграмаванай клетачнай гібелі (эрыптозу);
– Вызначана, што іоны алюмінію, якія назапашваюцца ў лімфацытах челавека, стымулююць узрастанне ўнутрыклетачнага ўзроўню АФК і выклікаюць дэпалярызацыю мітахандрыяльных мембран, што сведчыць аб акісляльным стрэсе як асноўным механізме развіцця таксічнага дзеяння іонаў алюмінію на клеткі;
– Упершыню паказана залежнасць актыўнасці ліпіднага транспарцёра фліпазы ад структурнага стану кампанентаў цыташкілета эрытрацытаў і выяўлена павелічэнне колькасці каспаза-3-станоўчых эрытрацытаў у крыві пацыентаў з жалезадэфіцытнай анеміяй і анеміяй хранічнага захворвання;
– Распрацаваны метад дэтэкцыі B і Т-лімфабластаў чалавека з дапамогай 1D фатонных нанаструктур аксіду цынку;
– Створана клетачная тэст-сістэма для выяўлення індывідуальнай адчувальнасці да лекавых сродкаў пры В-форме пухлінных захворванняў крывятворнай тканкі чалавека;
– Распрацаваны метад выяўлення маркёраў метабалічнага сіндрому, які дазваляе ацаніць рызыку развіцця метабалічнага сіндрому ў цяжарных жанчын на ранніх тэрмінах цяжарнасці па змяненню ўтрымання ў плазме крыві жалеза, кальцыя і літыя;
– Вывучана прырода ўласнай і зондавай люмінесцэнцыі паталагічна змененых клетак, біяптатаў тканін і біялагічных вадкасцей (плазма крыві, амніятычная і сінавіяльная вадкасці, кандэнсаты выдыхаемага паветра) у норме і пры розных захворваннях;
– Распрацаваны метад ацэнкі забяспечанасці арганізма дзяцей жалезам.

На падставе атрыманых вынікаў створаны, абаронены патэнтамі і ўкаранёны ў практыку медыцынскіх устаноў экспрэс-метады:
– Спосаб дыягностыкі злаякасных новаўтварэнняў;
– Спосаб выяўлення пашкоджванняў эрытрацытаў;
– Спосаб дыферэнцыяльнай дыягностыкі механічнай жаўтухі і віруснага гепатыту;
– Спосаб дыферэнцыяльнай дыягностыкі варсінчата-вузельчатага сінавіту і сінавіту іншай этыялогіі;
– Спосаб дыягностыкі сардэчнай недастатковасці;
– Спосаб дыферэнцыяльнай дыягностыкі рэўматоіднага артрыту;
– Спосаб выяўлення парушэння развіцця плода;
– Спосаб ацэнкі ступені ўздзеяння ацэтату свінцу ці сульфату цынку на мембрану эрытрацытаў чалавека;
– Спосаб вызначэння актыўнасці бактэрыяльнай халестэрынаксідазы;
– Спосаб даклінічнай дыягностыкі нефрапатыі ў нованароджаных;
– Спосаб колькаснага вызначэння ў эрытрацытах утрымання лабільных іонаў цынку;
– Спосаб прагназавання развіцця рэзістэнтнасці да антытрамбатычнага лекавага сродку на аснове ацэтылсаліцылавай кіслаты пры ішэмічным інсульце.